Dieta cetogénica y colesterol

Si existe un concepto nutricional fuertemente arraigado en la sociedad de hoy día es la maldad de las grasas, y más concretamente, del colesterol.

Para la mayoría de las personas las grasas, y especialmente las grasas saturadas de origen animal, son perjudiciales para la salud, obstruyen las arterias y son causa de infartos y accidentes vasculares.

Mucho se ha escrito sobre la demonización de las grasas durante el siglo pasado, así que ahora vamos a centrarnos en descubrir por qué una dieta rica en grasas, saludables en este caso, como la dieta cetogénica, puede ayudarnos a optimizar nuestros niveles de colesterol y mejorar nuestra salud cardiovascular.

Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de morbi-mortalidad en los países desarrollos, y están aumentando a marchas forzadas en los países con ingresos medios. Una de las principales causas de este tipo de enfermedades en la ateroesclerosis o inflamación crónica de la pared arterial derivada del acúmulo de placas de ateroma.

Qué es el colesterol

El colesterol es una molécula de vital importancia en nuestro metabolismo que forma parte de multitud de estructuras como las paredes celulares o la envoltura de los nervios, además de ser la base de hormonas y otras sustancias básicas en nuestro metabolismo.

No podemos vivir sin colesterol.

Durante décadas la industria alimentaria nos vendió la idea de que las grasas saturadas, y por ende el colesterol, eran fuente de enfermedades cardiovasculares, principal causa de mortalidad en el mundo moderno. El mercado de llenó de productos light, bajos en grasa pero ricos en grasas trans.

Curiosamente, la mortalidad no solo no disminuyó, sino que continuó aumentando.

Vamos a ver por qué el colesterol no es el malo de la película, y de paso encontraremos al auténtico asesino de nuestra salud.

En los seres humanos la grasa presente en la sangre se encuentra mayoritariamente en forma de colesterol o de triglicéridos.

Como las moléculas grasas, tanto el colesterol como los triglicéridos, no son solubles en un elemento acuoso como la sangre, deben viajar en ésta transportadas por lipoproteínas, que pueden ser LDL (del inglés low-density lipoproteins), HDL (del inglés high-density lipoproteins) o VLDH (very-low-density-proteins).

La molécula de colesterol es siempre la misma, pero en el lenguaje coloquial llamamos «colesterol bueno o HDL» a aquella fracción que viaja con lipoproteínas HDL y «colesterol malo o LDL» a la fracción que es transportada por las lipoproteínas HDL. Es decir, cuando hablamos de LDL o HDL nos estamos refiriendo en realidad a las moléculas que transportan el colesterol.

El colesterol se produce principalmente en el hígado y también se obtiene a partir de alimentos, normalmente en una proporción de 3:1, es decir, tres partes son de origen endógeno y una parte se ingiere del exterior.

El colesterol es un elemento básico en el funcionamiento de nuestro organismo y forma parte de muchas de nuestras estructuras celulares. A partir de colesterol sintetizamos la vitamina D, las hormonas sexuales y los ácidos biliares.

El bueno: colesterol HDL

El colesterol-HDL recoge el colesterol que no es usado por las células y lo devuelve al hígado donde será destruido o reciclado en otros elementos. De esta forma, el HDL evita que el colesterol se acumule en las arterias y niveles elevados de esta molécula serían fundamentales para una óptima salud cardiovascular.

Además, se ha sugerido que el HDL tendría propiedades antiinflamatorias y anticancerígenas.

El malo: colesterol LDL

Las lipoproteínas LDL serían las encargadas de transportar el colesterol desde el hígado o intestino hasta las células donde sea necesario. Las moléculas de LDL, más pesadas, se mueven más lentamente por la circulación, lo que las hace más susceptibles a la oxidación por parte de los radicales libres. Esta oxidación las convierte en elementos muy pegajosos que se adhieren a las paredes de las arterias, generando un proceso inflamatorio que culmina con la formación de placas llamadas ateromas.

Hasta hace relativamente poco tiempo, se creía que el aumento de las concentraciones de colesterol LDL en sangre estaba asociado al riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, recientes estudios muestran que el LDL no es perjudicial per se. El colesterol LDL se vuelve perjudicial cuando «se junta con malas compañías», y estas compañías son las dietas ricas en hidratos de carbono.

Cuando el LDL se expone a azúcar, se produce una reacción denominada glicación, que convierte al LDL en sensible a la oxidación por radicales libres. Cuando estos radicales libres consiguen oxidar al LDL, lo convierte en oxLDL, que eventualmente conseguirá adherirse a las paredes arteriales formando placas y generando a la postre, enfermedad cardiovascular.

En la mayoría de los análisis típicos el LDL-colesterol aparece como un solo valor, sin embargo comprende distintas moléculas en cuanto a tamaño, densidad y sobre todo, capacidad aterogénica, es decir, capacidad de generar placas en los vasos arteriales y con ello enfermedad cardiovascular.

A través de distintos análisis es posible subclasificar el LDL en 4 subtipos: I, II, III y IV. Las subclases I y II serían grandes y densas, mientras que las subclases III y IV serían pequeñas y densas (LDLpd).

Que ciertas personas presenten predominio del tipo LDLpd, el más peligroso, depende tanto de factores genéticos como no genéticos.

Aunque hasta ahora para determinar la gravedad del riesgo de enfermedad cardiovascular derivado de la ateroesclerosis se tomaba como referencia la concentración de colesterol en sangre (LDL-c), en realidad depende más de la cantidad de partículas (LDL-p). Si solo se mide la cantidad de colesterol en sangre, puede haber valores normales y sin embargo existir un gran riesgo de enfermedad cardiovascular por tener ese colesterol en multitud de partículas muy pequeñas y densas, mucho más susceptibles a la glicación y posterior oxidación. Este patrón aparece por ejemplo en diabéticos tipo II, personas obesas o hipertensas.

El feo: colesterol VLDL

Se corresponde con el colesterol que viaja en lipoproteínas de muy baja densidad. No existe un forma asequible de detectar este tipo de colesterol, así que normalmente no aparece en un análisis típico pero se calcula como un porcentaje  del valor de los triglicéridos. El VLDL es aproximadamente una quinta parte del valor de los triglicéridos en sangre.

Se produce en el hígado y se libera al torrente sanguíneo con la función principal de llevar triglicéridos a los tejidos. Cuando descarga parte de su contenido lipídico, se convierte en LDL.

Los otros: triglicéridos

Los triglicéridos, a diferencia del colesterol, que es una molécula eminentemente estructural y que forma parte de numerosas hormonas y elementos, son utilizados por el organismo como fuente energética y para almacenar energía.

Los niveles de triglicéridos aumentan especialmente con factores externos como las dietas ricas en carbohidratos o grasas trans (comida basura/chatarra).

Un nivel elevado de triglicéridos en sangre es indicativo de riesgo de enfermedad cardiovascular, aunque tienen menor peso que el colesterol LDL. Pero además son signo de otras afecciones como síndrome metabólico o hipotiroidismo y cifras muy altas pueden producir pancreatitis aguda.

Por qué se produce ateroesclerosis

El término «ateroesclerosis» proviene del griego «skleros» o endurecimiento y «athere» o acumulación de grasa. Actualmente es una de las enfermedades que causa más muertes en el mundo.

Se conoce como ateroesclerosis a la enfermedad derivada del acúmulo de grasa, sobre todo colesterol, en las paredes de las arterias en forma de placas denominadas ateromas. Este acúmulo tiene el efecto directo de disminuir el diámetro del vaso y su flexibilidad y con ello aumentar la presión sanguínea. Pero además se puede producir la rotura de la placa de ateroma y desprenderse un émbolo, con sus consiguientes consecuencias (embolia).

Aunque muchas personas usan los términos ateroesclerosis y arterioesclerosis indistintamente, en realidad no son lo mismo. Arterioesclerosis es el endurecimiento de las arterias por cualquier causa, y ateroesclerosis es un endurecimiento por acúmulo de placas de ateroma.

Hoy en día ya está ampliamente aceptado en la comunidad médica que el acúmulo de colesterol en las paredes arteriales se produce cuando es oxidado por los radicales libres en un proceso denominado estrés oxidativo. Este LDL oxidado por los radicales libres, que pasará a ser oxLDL, se adhiere al endotelio arterial al volverse más reactivo.

Pero cabe destacar que para que se produzca la oxidación del LDL es necesario que las partículas de este tipo de colesterol sean previamente glicoladas por efecto del azúcar en la sangre, lo que convierte al azúcar en la causa primigenia de ateroesclerosis.

Una vez adherido al endotelio arterial, el oxLDL promueve la acumulación de células inflamatorias y plaquetas. Se crea un círculo vicioso de acúmulo de oxLDL, más mácrófagos y más plaquetas que produce el crecimiento de la placa.

Obviamente todo este proceso está simplificado. En la envoltura de las partículas  LDL existe una proteína denominada apolipoproteína B100, reconocida por los correspondientes receptores del hígado y los tejidos periféricos, encargados de retirar el colesterol LDL de la circulación. Esta proteína es la que resulta dañada por los niveles de glucosa en sangre, de tal manera que los receptores específicos no la reconocen, no la pueden retirar de la circulación y se acumula en la sangre. Como estas partículas han ido descargando su contenido en colesterol, su número es muy alto, pero no así su volumen. Por esta razón, en casos en los que es necesario determinar con cierta exactitud el riesgo de enfermedad cardiovascular, es preciso realizar una analítica del número de partículas LDL (LDL-p), a diferencia de la analítica standard que solo ofrece la concentración en mg/dL (LDL-c).

Un análisis del número de partículas de LDL refleja el riesgo real de enfermedad cardiovascular al indicar exactamente el número de partículas de LDL dañadas, pero al ser una analítica cara, se utiliza exclusivamente cuando los resultados de un perfil lipídico son anormales.

Índices aterogénicos

Se sabe ya desde hace tiempo que la cantidad de colesterol total en sangre o del colesterol LDL no son indicativos fiables de riesgo de enfermedad cardiovascular. Muchas personas con estos valores en rangos normales desarrollan enfermedad, y otras con valores elevados, sin embargo, nunca llegan a mostrar ningún tipo de sintomatología.

Los índices aterogénicos son fórmulas que relacionan el colesterol total, el colesterol HDL y el LDL entre sí o bien con los triglicéridos, y nos dan una idea más cercana de la peligrosidad de nuestro perfil lipídico.

Contrariamente a lo que muchas personas creen, la decisión de tratar o no unos niveles de colesterol elevados no se basa en esos niveles propiamente, sino en índices aterogénicos sumados a factores como sexo, edad, IMC, sedentarismo, tabaquismo, diabetes o presión arterial.

Dentro de los índices aterogénicos con utilidad diagnóstica destacan:

• Colesterol total / HDL (Índice de riesgo de Castelli I)
• LDL / HDL (Índice de riesgo de Castelli II)
• Colesterol total-HDL / HDL (Coeficiente aterogénico)
• Triglicéridos / HDL 

Será función del personal médico, teniendo en cuentas estos valores así como los factores anteriormente mencionados (sexo, edad…), determinar si es necesario un panel lipídico avanzado (LDL III y IV, ApoB…) para ver otros valores capaces de predecir con más exactitud si existe realmente riesgo de enfermedad cardiovascular y las posibles medidas a tomar.

Efecto de la dieta cetogénica sobre el colesterol

Aunque parece lógico pensar que una dieta rica en grasas saturadas debería aumentar el colesterol en sangre, la realidad no es tan simple.

El organismo se encarga de regular la cantidad total de colesterol en sangre aumentando o disminuyendo su producción en base a lo que ingiere con los alimentos.

Dicho de otro modo, si disminuimos la cantidad de colesterol en nuestra dieta, como se ha ido haciendo en las últimas décadas, nuestro cuerpo aumenta su producción endógena. Por eso, a pesar de todas esas dietas bajas en grasa, las enfermedades cardiovasculares derivadas del colesterol no han hecho más que aumentar.

Los últimos estudios sugieren que la dieta cetogénica, baja en carbohidratos y rica en grasas saludables, tiene un efecto beneficioso sobre los niveles de colesterol a varios niveles:

• Aumenta la concentración de HDL
• Aumenta el tamaño de las partículas LDL
• Disminuye la cantidad de colesterol VLDL

Si te preocupan sus niveles de colesterol porque la dieta cetogénica te suena a «demasiada grasa», consulta con tu médico para llevar un control de tu índice aterogénico (recuerda: la proporción colesterol total y HDL).

Cuando miras tus niveles de colesterol en una dieta cetogénica es importante tener en cuenta el tiempo que llevas con ese tipo de alimentación. Durante los primeros meses de iniciar una dieta basada en grasas saludables y con una restricción más o menos severa de los carbohidratos se produce una movilización de los depósitos de grasa, pues al disminuir la glucemia y la insulina, el organismo necesita tirar de las reservas.

Esta movilización produce un aumento temporal de los niveles de colesterol LDL, que se estabilizará al cabo de un tiempo.

A medida que nuestro organismo mejora su flexibilidad metabólica, los niveles de colesterol se estabilizan. Es necesario mencionar en este punto que es posible acelerar nuestra ceto-adaptación, y mantener esos niveles iniciales de colesterol más bajos, aumentando nuestra actividad física.

Al aumentar las necesidades energéticas a nivel muscular se gastará antes el colesterol circulante y mejoraremos con mayor rapidez nuestro perfil lipídico.

A medida que aumenten tus niveles de colesterol HDL, poco a poco verás cómo tu índice aterogénico, el predictor de riesgo cardiovascular, va mejorando.

Quién no debe hacer dieta ceto

Los efectos beneficiosos de la dieta cetogénica sobre los niveles de colesterol no están garantizados para todas las personas.

Por eso, si tienes historial de hipercolesterolemia o has sufrido cualquier tipo de enfermedad cardiovascular, es importante consultar con tu médico antes de comenzar una dieta cetogénica.

Existen una serie de afecciones en las que los niveles de colesterol pueden aumentar de una manera peligrosa en el marco de una dieta cetogénica.

• Hipercolesterolemia familiar: Estas personas presentan una alteración en algunos genes implicados en el desarrollo de los receptores encargados de retirar el colesterol LDL de la sangre. Al permanecer más tiempo en la circulación, aumenta de manera significativa la vulnerabilidad de las partículas LDL a la glicación y la oxidación, lo que ya sabemos implica un aumento del riesgo aterogénico.
• Inflamación crónica: Por efecto tanto de los niveles de inflamación subclínica como del estrés, el organismo aumenta los niveles de colesterol en un intento de protegerse. Aunque la dieta cetogénica tiene efecto antiinflamatorio, en algunos casos serán necesarias medidas adicionales para lograr disminuir esa inflamación como una buena higiene del sueño o una óptima gestión del estrés. Una forma de ver los efectos de la dieta ceto en su inflamación crónica es a través de la proteína C reactiva.

Recuerda que además de estas situaciones en las que no es conveniente llevar a cabo una dieta ceto por sus efectos en los niveles de colesterol, existen otros grupos de personas en los que es necesario ser prudentes, como los diabéticos, los hipertensos, los que no tienen vesícula biliar y las madres lactantes.

Aunque durante décadas hemos considerados a las grasas saturadas como causantes de las enfermedades cardiovasculares tan dañinas en nuestra sociedad, el tiempo ha demostrado que no son las grasas las causantes. Tras décadas de dietas bajas en grasas que no han solucionado el problema, la ciencia ha demostrado que el origen del problema era el exceso de glucosa en la sangre, es decir, las dietas ricas en carbohidratos.

El colesterol es una molécula fundamental para la vida. Es lógico pensar que al mismo tiempo no podía estar matándonos.

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